El origen del Parkinson podría estar en los riñones, no en el cerebro… y este hallazgo lo cambia todo

Una investigación científica reciente ha planteado una hipótesis revolucionaria: el origen del Parkinson en los riñones. Este descubrimiento podría transformar por completo la forma en la que entendemos, diagnosticamos y tratamos esta enfermedad neurodegenerativa.

El estudio, publicado en Nature Neuroscience, sugiere que el Parkinson podría empezar fuera del cerebro, en órganos periféricos como los riñones, y propagarse hacia el sistema nervioso central. ¿Cómo es posible?

¿Qué es el Parkinson y cuál es su causa tradicional?

El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta principalmente el movimiento. Sus síntomas incluyen temblores, rigidez muscular, lentitud de movimientos y alteraciones del equilibrio. Además, pueden presentarse cambios cognitivos y trastornos del sueño.

Tradicionalmente, el Parkinson se ha atribuido a la acumulación anormal de una proteína llamada α-sinucleína (alfa-sinucleína) en el cerebro. Estas acumulaciones forman los cuerpos de Lewy, estructuras tóxicas que dañan las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, una región clave para el control del movimiento.

Sin embargo, en las últimas dos décadas, la ciencia ha comenzado a observar que la α-sinucleína también puede acumularse en otros órganos antes de llegar al cerebro.

El papel sorprendente de los riñones en el inicio del Parkinson

Según el estudio publicado en Nature Neuroscience, los investigadores encontraron depósitos de α-sinucleína en los riñones de pacientes con enfermedad de Parkinson (PD) y también en personas con insuficiencia renal crónica, incluso sin diagnóstico neurológico.

Este hallazgo sugiere que el origen del Parkinson en los riñones podría ser un paso temprano en la progresión de la enfermedad. La acumulación anormal de la proteína en los riñones podría preceder su viaje hacia el cerebro, lo que abre una nueva línea de investigación para prevenir la enfermedad antes de que cause daños irreversibles.

¿Cómo viaja la α-sinucleína desde los riñones hasta el cerebro?

El mecanismo propuesto por los investigadores es sorprendente. En experimentos con ratones, se demostró que al inyectar fibrillas de α-sinucleína directamente en el riñón, esta comenzaba a propagarse hacia el cerebro a través del sistema nervioso.

Curiosamente, al cortar la conexión nerviosa entre los riñones y el cerebro (denervación renal), se interrumpía esta propagación. Esto indica que el sistema nervioso periférico puede actuar como un canal directo para la expansión de la patología.

Esto refuerza la teoría de que el Parkinson podría tener un origen corporal en ciertos pacientes, contrario a la teoría clásica que lo considera exclusivamente cerebral.

Insuficiencia renal y riesgo aumentado de Parkinson

El vínculo entre insuficiencia renal crónica y riesgo de Parkinson ya había sido observado por estudios epidemiológicos previos. Las personas con enfermedad renal tienen mayor probabilidad de desarrollar Parkinson, pero hasta ahora no se comprendía el motivo.

La nueva evidencia sugiere que, en condiciones de insuficiencia renal, los riñones pierden su capacidad para eliminar adecuadamente la α-sinucleína de la sangre. Esto provoca su acumulación, primero en los propios riñones y luego en el cerebro, donde puede desencadenar la enfermedad.

Evidencia en humanos

En muestras postmortem de pacientes con enfermedad renal crónica, los científicos hallaron formas defectuosas de α-sinucleína ("pS129") en el tejido renal, incluso en individuos que no habían sido diagnosticados con Parkinson o demencia.

Esto podría indicar una etapa presintomática, en la que el proceso neurodegenerativo ya se está gestando en el cuerpo antes de manifestarse en el sistema nervioso central. En estos casos, el Parkinson se origina en los riñones mucho antes de que aparezcan los primeros temblores.

La importancia de la sangre y las células sanguíneas en la propagación

Otro hallazgo clave fue que la α-sinucleína circula también en los glóbulos rojos. En ratones modificados genéticamente para no producir esta proteína en las células sanguíneas, la propagación de la enfermedad se redujo notablemente.

Esto sugiere que las células sanguíneas podrían actuar como un vehículo para la diseminación de la α-sinucleína desde los órganos periféricos hacia el cerebro, lo que amplía el panorama de posibles tratamientos.

Posibles nuevas estrategias para tratar y prevenir el Parkinson

Este descubrimiento ofrece una nueva vía terapéutica: si se logra eliminar o reducir la α-sinucleína circulante antes de que llegue al cerebro, se podría prevenir el desarrollo del Parkinson o ralentizar su progresión.

En palabras de Zhang, autor principal del estudio, "eliminar la α-sinucleína en circulación podría ser una forma de frenar la enfermedad". Esto podría lograrse mediante filtración renal, fármacos neutralizantes o terapias génicas específicas.

Un nuevo paradigma para entender el Parkinson

El hallazgo de que el Parkinson se origina en los riñones en algunos casos cambia radicalmente el enfoque clínico. Implica que el diagnóstico precoz podría centrarse también en órganos periféricos, no solo en el cerebro.

También podría explicar por qué algunas personas desarrollan Parkinson sin antecedentes familiares ni factores de riesgo conocidos: la causa podría estar en una disfunción renal subyacente no detectada.

Conclusión

El descubrimiento de que el origen del Parkinson podría estar en los riñones es un cambio de paradigma con profundas implicancias científicas y clínicas.

Revela un posible nuevo punto de partida para la enfermedad, ofrece explicaciones a conexiones antes desconocidas y abre una puerta a terapias completamente distintas.

Comprender que el Parkinson se origina en los riñones en ciertos casos no solo cambia cómo vemos la enfermedad, sino también cómo podríamos combatirla en el futuro.

Info: Michael M-V - Biólogo con especialidad en biotecnología